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Fani Koukouli : cibler les interneurones pour traiter les maladies du cerveau

 

 

 

 

 

 

 

Fani Koukouli : cibler les interneurones pour traiter les maladies du cerveau


        PUBLIÉ LE : 05/08/2025 TEMPS DE LECTURE : 4 MIN PORTRAITS


Il existe dans le cerveau des cellules peu nombreuses mais essentielles à la régulation des réseaux de neurones : on les appelle les interneurones inhibiteurs. Lorsqu’ils dysfonctionnent, ces « postes de contrôle » favorisent l’apparition de maladies psychiatriques ou neurodégénératives. Fani Koukouli étudie leur fonctionnement, avec l’objectif de mettre au point de nouveaux traitements.
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Fani Koukouli est chercheuse Inserm à l’Institut de psychiatrie et neurosciences de Paris (IPNP, unité 1266 Inserm/Université Paris-Cité).
À première vue, la schizophrénie et la maladie d’Alzheimer sont deux pathologies très différentes : la première apparaît généralement au début de la vie adulte, tandis que la seconde touche les personnes âgées. La première se manifeste d’abord par des hallucinations ou des délires, alors que la seconde est en premier lieu associée à des troubles de la mémoire. Pourtant, elles ont un point commun : toutes deux peuvent être liées au dysfonctionnement d’un groupe de neurones particuliers, les interneurones. Ces cellules nerveuses minoritaires dans le cerveau ont des propriétés inhibitrices très importantes pour le bon équilibre des circuits neuronaux locaux, notamment ceux du cortex préfrontal qui sont associés aux fonctions cognitives supérieures (langage, raisonnement, mémoire de travail…). C’est à ces interneurones que Fani Koukouli, chercheuse Inserm, dédie sa carrière de scientifique depuis son doctorat en neurosciences, conduit à l’Institut Pasteur. « Mon travail visait alors à comprendre le rôle de la nicotine sur l’activité du cerveau. J’ai montré que cette molécule peut moduler localement l’activation ou l’inhibition des neurones du cortex préfrontal. Plus précisément, la nicotine se lie à des récepteurs présents sur les interneurones et modifie ainsi leur activité. Par ailleurs, j’ai observé une sous-activation corticale chez les souris dont les récepteurs nicotiniques portent une mutation qui prédispose les humains à la dépendance à la nicotine et à la schizophrénie, relate la chercheuse. Chez la souris, il est possible de rétablir une activité normale du cortex préfrontal en modulant l’activation des récepteurs nicotiniques mutés. On peut penser qu’il pourrait en être de même chez les patients porteurs de la mutation. »

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Le cervelet : chef d’orchestre méconnu du temps cérébral

 

 

 

 

 

 

 

Le cervelet : chef d’orchestre méconnu du temps cérébral

02.07.2025, par Tanguy Sourd pour le CNRS Alsace
Mis à jour le 17.07.2025

Le neuroscientifique Philippe Isope explore les secrets du cervelet, ce « petit cerveau » qui, en synchronisant notre corps et notre esprit, s'avère indispensable à nos fonctions motrices et cognitives.
Quel est le point commun entre rattraper une balle de tennis lancée à vive allure, synchroniser nos dix doigts au piano, ou maintenir notre équilibre sur une surface instable ? Tous ces exploits impliquent le cervelet, et plus précisément sa remarquable capacité à contrôler nos actions et gérer le temps. Dans son laboratoire, à Strasbourg, Philippe Isope explore les secrets de ce « petit cerveau » qui synchronise notre corps et notre esprit à la milliseconde près. Véritable maître du temps, il s’avère indispensable à bien de nos fonctions motrices et cognitives.
Si le rôle du cervelet dans la coordination motrice est connu de longue date – il fut même longtemps cantonné à cette unique fonction –, les neurosciences révèlent aujourd’hui une dimension plus fondamentale et surprenante : ce « petit cerveau » est avant tout un calculateur temporel exceptionnel.


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Découverte du mécanisme cérébral impliqué dans la réponse face au danger

 

 

 

 

 

 

 

Découverte du mécanisme cérébral impliqué dans la réponse face au danger

29 Juil 2021 | Par Inserm (Salle de presse) | Neurosciences, sciences cognitives, neurologie, psychiatrie

Cellules neuronales/ Onimate © Adobe Stock
Chez l’humain et l’animal, la réponse défensive est un mécanisme de notre cerveau qui nous permet de réagir efficacement face à un danger. L’une des principales réponse défensive est l’évitement. Mais l’évitement excessif en l’absence de menace réelle est un marqueur de pathologies liées à l’anxiété, et les mécanismes neuronaux qui en sont à l’origine sont encore mal compris. Une équipe de chercheurs de l’Inserm et de l’Université de Bordeaux au Neurocentre Magendie a récemment révélé l’interdépendance de deux régions du cerveau, l’amygdale basolatérale et le cortex préfrontal dorsomédial, dans ce mécanisme. Ces nouvelles données, publiées dans la revue Nature, permettent d’ouvrir de nouvelles pistes pour traiter les patients atteints de troubles de l’anxiété, en ciblant directement les régions du cerveau qui en sont à l’origine.
Lorsqu’un danger est proche, on retrouve chez l’humain et l’animal un mécanisme d’évitement, qui lui permet de prendre la fuite pour se protéger. Chez certaines personnes, cette réponse défensive est disproportionnée, se produit en dehors de tout danger et est symptomatique d’un trouble de l’anxiété.  Connaître les mécanismes du cerveau qui sont à l’origine de cette réaction est crucial pour ouvrir des pistes thérapeutiques durables et efficaces sur les patients atteints de ces troubles. 


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La phototoxicité des éclairages domestiques sous-estimée

 

 

 

 

 

 

 

La phototoxicité des éclairages domestiques sous-estimée


        PUBLIÉ LE : 15/04/2024 TEMPS DE LECTURE : 4 MIN ACTUALITÉ, SCIENCE
        
« Que la lumière soit ! Et la lumière fut. » L’univers baigne dans de la lumière. Sans elle, on ne peut pas voir. Mais, attention : trop de lumière peut endommager l’œil. Ce message, Alicia Torriglia, chercheuse Inserm au Centre de recherche des Cordeliers à Paris, le porte avec une nouvelle étude qui alerte sur les seuils d’exposition.
Bien que l’œil soit en grande partie protégé des effets délétères de la lumière par des systèmes antioxydants complexes et puissants, une exposition excessive peut induire des lésions tissulaires irréversibles. Par exemple, une surexposition à la lumière du soleil accélère l’apparition et la progression de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). À ce risque s’ajoutent ceux associés à l’usage des lumières artificielles, de jour comme de nuit. Il est en particulier établi que la lumière bleue, émise notamment par les LED, endommage les cellules de la rétine et entraîne des troubles du sommeil et d’autres anomalies associées à une dérégulation du rythme circadien.
Pour nous protéger de ces effets, il est recommandé de porter des lunettes de soleil et des normes restrictives s’appliquent aux sources lumineuses artificielles, comme les ampoules incandescentes ou les LED. Cependant, ces normes fixées il y a plus de 40 ans semblent trop permissives : d’après les études conduites sur des rongeurs par la chercheuse Inserm Alicia Torriglia, la dose à partir de laquelle les éclairages artificiels seraient toxiques pour les yeux est surestimée d’un facteur 50.


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