L’étonnante capacité des cellules souches sanguines à répondre aux situations d’urgences

COMMUNIQUÉ | 11 AVRIL 2013 - 8H49 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

BIOLOGIE CELLULAIRE, DÉVELOPPEMENT ET ÉVOLUTION | GÉNÉTIQUE, GÉNOMIQUE ET BIO-INFORMATIQUE | IMMUNOLOGIE, INFLAMMATION, INFECTIOLOGIE ET MICROBIOLOGIE


Une équipe de chercheurs de l’Inserm, du CNRS et du MDC, dirigée par Michael Sieweke du Centre d’Immunologie de Marseille Luminy (CNRS, Inserm, Aix Marseille Université) et du Centre de Médecine Moléculaire Max Delbrück de Berlin-Buch, révéle aujourd’hui un rôle inattendu des cellules souches hématopoïétiques : outre leur capacité à assurer le renouvellement continu de nos cellules sanguines ces dernières sont aussi capables de produire, « à la demande » et en urgence, les globules blancs qui permettent à l’organisme de faire face à une inflammation ou une infection. Cette propriété insoupçonnée pourrait être utilisée pour protéger des infections les patients ayant bénéficié d’une greffe de moelle osseuse, le temps que leur système immunitaire se reconstitue. Ces travaux sont publiés dans la revue Nature datée du 10 avril 2013.

Les cellules de notre sang nourrissent, nettoient et défendent nos tissus mais leur durée de vie est limitée. Ainsi, l’espérance de vie d’un globule rouge ne dépasse guère trois mois, nos plaquettes meurent après une dizaine de jours et la grande majorité de nos globules blancs ne survivent que quelques jours.
Le corps doit donc produire en temps voulu des cellules de remplacement. C’est le rôle des cellules souches hématopoïétiques, plus communément appelées cellules souches sanguines.  Nichées au cœur de la moelle osseuse (le tissu mou situé au centre des os longs comme ceux du thorax, du rachis, du bassin et de l’épaule), ces dernières déversent chaque jour des milliards de nouvelles cellules dans le flux sanguin. Pour accomplir cette mission stratégique, elles doivent non seulement se multiplier mais aussi se différencier, c’est à dire se spécialiser pour produire des globules blancs, des globules rouges ou des plaquettes.
Depuis de nombreuses années, les chercheurs s’intéressent à la façon dont les cellules souches déclenchent ce processus de spécialisation. Michael Sieweke et son équipe ont ainsi précédemment découvert que ces dernières ne s’engageaient pas de façon aléatoire dans telle ou telle voie de différenciation mais « décidaient » de leur destin sous l’influence de facteurs internes et de signaux venus de l’environnement.
Restait une question d’importance : comment la cellule souche parvient-elle à répondre avec discernement aux situations d’urgences en fabriquant, par exemple, des globules blancs mangeurs de microbes comme les macrophages pour lutter contre une infection ?
Jusqu’à présent la réponse était entendue : la cellule souche ne savait pas  décoder ce genre de messages et se contentait de se différencier de façon aléatoire. L’équipe de Michael Sieweke vient de démontrer que loin d’être insensible à ces signaux, la cellule souche les perçoit et fabrique en retour les cellules les plus aptes à faire face au danger.

« Nous avons découvert qu’une molécule biologique produite en grande quantité par l’organisme lors d’une infection ou d’une inflammation indique le chemin à prendre aux cellules souches » déclare le Dr. Sandrine Sarrazin, chercheuse Inserm, co-signataire de la publication.

« Sous l’effet de cette molécule dénommée M-CSF (Macrophage Colony-Stimulating Factor), l’interrupteur de la lignée myéloide s’active (le gène PU.1) et la cellule souche produit rapidement les cellules les plus adaptées à la situation, au premier rang desquelles, les macrophages. »
« Maintenant que nous avons identifié ce signal, il serait possible de l’utiliser pour accélérer artificiellement la fabrication de ces cellules chez les malades confrontés à un risque aiguë d’infections » souligne le Dr Michael Sieweke, Directeur de recherche CNRS.

« C’est le cas des 50 000 patients dans le monde qui sont totalement démunis face aux infections juste après une greffe de moelle osseuse*.

Le M-CSF pourrait stimuler la production des globules blancs utiles tout en évitant de fabriquer des cellules susceptibles d’attaquer l’organisme de ces patients. Ainsi, ils seraient protégés des infections le temps que leur système immunitaire se reconstitue »

A propos de la découverte
Cette découverte apparemment toute simple est pourtant très originale tant par son approche que par les technologies de pointe qu’elle a nécessité. Ainsi, pour parvenir à leurs conclusions, l’équipe a dû mesurer le changement d’état au niveau de chaque cellule ce qui a constitué un double défi : les cellules souches sont en effet non seulement très rares (on en compte à peine une pour 10 000 cellules dans la moelle osseuse d’une souris) mais aussi parfaitement indistinguables de leurs descendantes.
« Pour distinguer les protagonistes, nous avons utilisé un marqueur fluorescent pour signaler l’état (on ou off) de l’interrupteur des cellules myéloides : la protéine PU.1. D’abord chez l’animal, puis en filmant les cellules en accéléré sous un microscope, nous avons ainsi montré que les cellules souches « s’allument » presque instantément en réponse au M-CSF » rappelle Noushine Mossadegh-Keller, assistante ingénieure CNRS, co-signataire de cette publication. « Pour en avoir le cœur net, nous avons alors récupéré une à une chaque cellule et confirmé que dans toutes les cellules où l’interrupteur était passé au vert, les gènes de la lignée myéloide étaient bien activés : une fois perçu le message d’alerte elles avaient bien changé d’identité. »

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Troubles de l’audition / Surdités

Sous titre
Comment préserver et restaurer notre ouïe

Le nombre de cas ne cessant de progresser avec l’âge, la surdité affecte 6% des 15-24 ans et plus de 65% des 65 ans et plus. Face à cette problématique, la recherche est particulièrement active : au cours de la dernière décennie, des avancées spectaculaires ont été réalisées dans la compréhension des mécanismes et des facteurs génétiques responsables des troubles auditifs. Les récents progrès technologiques devraient permettre d’améliorer les performances des aides auditives et des implants existants, et les scientifiques espèrent désormais pouvoir régénérer des cellules ciliées de l’oreille interne par la thérapie génique.

                DERNIÈRE MISE À JOUR 10.08.17 
   

Comprendre les troubles de l’audition
En France, chaque année, près d’un millier de nouveau-nés (0,25%) sont affectés de surdité. Dans 40% des cas, le trouble est sévère et profond, avec de lourdes conséquences sur l’acquisition du langage oral et sur le développement socio-affectif de l’enfant. Trois quarts des ces surdités sont d’origine génétique (liées à une anomalie de l’oreille), les autres étant acquises au cours de la grossesse ou pendant la période périnatale.
Le nombre de cas ne cesse ensuite de progresser avec l’âge, la surdité touchant  6% des 15-24 ans, 9% des 25-34 ans, 18% des 35-44 ans et plus de 65% des plus de 65 ans. Il s’agit alors de surdités acquises au cours de la vie, suite à des traumatismes acoustiques, des maladies (otites chroniques dans environ 20 % des cas, tumeurs, etc.), des accidents (plongée) ou encore des toxicités médicamenteuses. La plupart de ces facteurs contribue à la destruction progressive de cellules qui jouent un rôle central dans les mécanismes de l’audition (voir plus loin). Le vieillissement peut être associé aux mêmes phénomènes, conduisant à une perte auditive qui apparaît le plus souvent à partir de 50-60 ans. On parle alors de presbyacousie.
Plusieurs degrés de pertes auditives sont observés :
*         légères (perte auditive de 20 à 40 dB),
*         moyennes (perte auditive de 40 à 70 dB),
*         sévères (perte auditive de 70 à 90 dB),
*         profondes (perte auditive de 90 à 120 dB).
Ces pertes auditives entraînent des conséquences variables sur la vie sociale. Les surdités moyennes ont un impact négatif sur les apprentissages scolaires, le développement cognitif et l’adaptation sociale. Les surdités profondes ne permettent pas l’acquisition du langage oral. Chez les personnes de plus de 65 ans, une perte d’audition est associée à un déclin cognitif (altération de la mémoire, des capacités d’attention ou encore de l’utilisation de certains éléments de langage), sans pour autant favoriser la survenue d’une démence de type maladie d’Alzheimer. Ce déclin est sans doute lié à un isolement social progressif.
Les surdités acquises sont assez fréquemment accompagnées d'acouphènes, une perception auditive (battements, grésillements, sifflements) en l'absence de tout stimulus externe, qui peut être très invalidante.

Le son converti en signal électrique
L’audition résulte du couple oreille-cerveau. L’oreille capte les ondes sonores et transmet les vibrations jusqu’à la cochlée. Là, des cellules ciliées les transforment en signaux électriques transmis jusqu’au cerveau par le nerf auditif. C’est à ce niveau que les sons seront traités, interprétés et mémorisés.
Pour assurer ses fonctions, l’oreille est divisée en trois parties : l’oreille externe se compose du pavillon (la partie visible) et du conduit auditif qui mène jusqu’au tympan. Son rôle est de capter, amplifier et focaliser les sons vers l’oreille moyenne. Lorsque les ondes sonores frappent le tympan, celui-ci se met à vibrer. Ces vibrations parviennent jusqu’à l’oreille moyenne constituée de petits os articulés. Ces osselets les transmettent jusqu’à une membrane appelée fenêtre ovale, située à l’entrée de l’oreille interne. Cette dernière renferme la cochlée, une structure en forme de spirale composée de 15 000 cellules ciliées capables de transformer les vibrations en signaux électriques transmis au cerveau par le nerf auditif.
Plusieurs facteurs peuvent contribuer à la destruction brutale ou progressive des cellules ciliées et du nerf auditif, provoquant un déficit auditif irrémédiable.

Fréquence et intensité du son
Un son correspond à une onde sonore captée par l’oreille et qui fait vibrer le tympan. Sa fréquence correspond au nombre de vibrations par seconde et s’exprime en Hertz. Si elle est faible, le son est grave, à l’inverse, si elle est élevée, le son est aigu. Les fréquences captées par les humains varient de 20 à 20 000 Hz. L’intensité, exprimée en décibels, dépend de l’amplitude des vibrations. Plus elle est importante, plus le son est fort. L'oreille humaine capte des intensités comprises entre 0 et 120 dB, niveau à partir duquel des structures de l'oreille interne peuvent être irréversiblement détruites.

Prévention majeure : réduire l’exposition aux bruits excessifs
L’exposition au bruit est une cause première de troubles de l’audition. Des niveaux sonores élevés détruisent de façon irréversible les cellules ciliées et altèrent les fibres nerveuses auditives. C’est le cas de nombreux bruits associés à des activités de loisirs (concerts, boîtes de nuit, baladeurs, etc.). La législation du travail a fixé des seuils de tolérance :
*         Au-delà de 85 dB, une exposition de plus de huit heures nécessite une protection,
*         Au-delà de 90 dB (perceuse), il faut limiter l’exposition à deux heures,
*         Au-delà de 100 dB (marteau piqueur), il ne faut pas dépasser quinze minutes d’exposition,
*         Passé 115 dB (explosion, avion au décollage), des bruits très brefs provoquent immédiatement des dommages irréversibles.
Il existe cependant une grande variabilité individuelle face au bruit. Certains gènes semblent notamment influer sur la sensibilité au traumatisme sonore.
Autre cause de surdité, l’ototoxicité de certains médicaments. Des antibiotiques (comme les aminoglycosides) ou des anticancéreux (en particulier le cisplatine) peuvent en effet être toxiques pour le système auditif. Là encore, on observe une variabilité individuelle considérable face à cette toxicité.

Le dépistage, à tous les âges
La recherche d’un déficit auditif peut être effectuée dès la naissance, de manière rapide, indolore et automatisée. Certains pays européens pratiquent même un dépistage systématique à la naissance. Par la suite, la médecine scolaire ou l’entourage peuvent déceler un déficit. Chez les enfants, les répercussions d'une surdité seront différentes selon qu'elle apparaît avant ou après l'acquisition du langage. Chez l'adulte, le dépistage est proposé dès l’âge de 45-50 ans dans le cadre de la médecine du travail, et plus précocement et régulièrement dans les situations à risque (travail en milieu bruyant, militaires, etc.).
Lorsque le dépistage décèle un risque de déficience, des tests réalisés dans un cadre spécialisé permettent de définir le type de surdité et son importance.
*         L’audiométrie tonale est le test le plus courant. Il consiste à rechercher des réflexes ou des réactions en réponse à des émissions de sons, pour des fréquences allant le plus souvent de 125 Hz (graves) à 8 000 Hz (aiguës),
*         L’audiométrie vocale permet d’évaluer la compréhension. Le sujet doit répéter correctement des mots simples et courants de différentes intensités,
*         Les otoémissions acoustiques sont des vibrations générées par les cellules ciliées externes de la cochlée suite à une stimulation sonore. Leur enregistrement permet de vérifier que ces cellules et l’oreille moyenne fonctionnent correctement. Il s’agit d’un bon outil de dépistage néonatal,
*         Les potentiels évoqués auditifs automatisés s’enregistrent grâce à des électrodes placées sur le cuir chevelu, en stimulant les oreilles avec une intensité sonore. Ce test permet de vérifier le fonctionnement de la cochlée et du nerf auditif.
Les spécialistes constatent que les tests classiques ne permettent pas toujours de dépister une atteinte partielle des fibres des nerfs auditifs, une partie d’entre elles étant suffisante pour analyser les sons. Ainsi, face à des tests normaux mais une plainte persistante d’un patient, notamment une plainte correspondant à une mauvaise compréhension en environnement bruyant, il est nécessaire d’effectuer une audiométrie vocale en environnement bruyant.

Des traitements de plus en plus sophistiqués
Les traitements consistent à rétablir ou à augmenter l'intensité des vibrations parvenant à l'oreille interne, ou à corriger l'anomalie à l'origine de la surdité. Ainsi, lorsque le trouble auditif est lié à un défaut de fonctionnement de la chaîne tympano-ossiculaire, comme une perforation du tympan, une destruction ou un blocage des osselets, l’anomalie peut être corrigée par chirurgie.

Les aides auditives
En cas de déficits auditifs légers à modérés, des aides auditives conventionnelles, dites en conduction aérienne, sont proposées aux patients. Leur fonctionnement repose sur la captation du son par un ou plusieurs microphones. Le signal capté est traité par un microprocesseur, amplifié puis réémis via un écouteur placé dans le conduit auditif externe. Des aides en conduction osseuse peuvent également être utilisées. Elles permettent de stimuler directement l’oreille interne à travers les os du crâne : les vibrations sonores sont captées par un microphone et transmises à l’os temporal par un vibrateur placé derrière l’oreille. Les vibrations de la paroi osseuse autour de la cochlée sont alors transférées aux cellules ciliées.

Les implants
Pour les surdités très sévères, voire totales, des implants sont recommandés. Il en existe deux types : l’implant d’oreille moyenne fonctionne à l’image des aides en conduction osseuse. Il est fixé sur un osselet ou à proximité de l'oreille interne, capte les vibrations et les transmet à l’oreille interne. L’implant cochléaire comprend quant à lui un processeur externe qui transforme les sons en signaux électriques. Ces derniers sont transmis (sous forme d’ondes) à la partie interne de l’implant. Le rôle de celle-ci est d’émettre des impulsions électriques (grâce à des électrodes) qui stimulent les fibres du nerf auditif. Avec cette technique, la compréhension requiert du temps et un apprentissage pour intégrer les informations reçues. Globalement, comprendre dans le silence est acquis par la grande majorité des patients, mais une conversation dans le bruit ou la musique est une situation sonore difficile. Chez l’enfant atteint de surdité profonde, l’implantation cochléaire précoce (entre 12 et 24 mois) a montré d’excellents résultats sur l’acquisition du langage oral.
Une nouvelle tendance consiste à associer aides auditives et implants chez certains patients souffrant de surdités sévères, mais chez lesquels il existe un reliquat d’audition : les implants stimulent la cochlée pour mieux percevoir les sons, particulièrement en fréquences aigues, et les aides auditives augmentent la perception des sons graves.

Les enjeux de la recherche

Vers une meilleure connaissance des mécanismes auditifs
Les chercheurs connaissent encore mal l’histoire naturelle de la surdité et tentent de comprendre pourquoi certaines personnes sont plus vulnérables que d’autres au bruit, ou connaissent une perte des cellules ciliées ou des fibres nerveuses auditives liée à l’âge plus rapide.
Il a récemment été établi qu’il existe deux types de fibres nerveuses connectées aux cellules ciliées dans la cochlée. Parmi elles, 95% des fibres transmettent l’information sonore au cerveau et les 5% restantes sont des fibres différentes (non myélinisées) et spécialisées dans la transmission d’un signal d’alerte en cas de bruit trop intense, si les cellules ciliées sont malmenées. Concrètement, au-delà d’un certain seuil d’inconfort, ces fibres sont activées et transmettent au cerveau un message douloureux (ou en tout cas désagréable), permettant de prévenir l’individu sur la nécessité de retrouver un environnement plus calme. C’est cette seconde catégorie de fibres qui vient d’être découverte. Elle pourrait jouer un rôle dans la vulnérabilité individuelle au bruit et des travaux sur ce sujet sont en cours.

Avancées en génétique
L’identification de mutations génétiques responsables de surdités constitue, par ailleurs, un axe récent de recherche. Ces mutations affectent des gènes codant pour des protéines impliquées dans le développement ou le fonctionnement de la cochlée. Les surdités génétiques sont le plus souvent des maladies monogéniques, c’est-à-dire impliquant l’altération d’un seul gène. L’un d’eux, DFNB1, découvert en 1997 par l’équipe de Christine Petit dans l’unité de génétique des déficits sensoriels de l'Institut Pasteur, explique à lui seul 50% des surdités congénitales. La connaissance de ces gènes permet de réaliser des diagnostics moléculaires et du conseil génétique pour les familles concernées. Dans certains cas, elle contribue également au choix de la méthode de réhabilitation.

Thérapie génique pour les cellules ciliées
Les scientifiques envisagent la régénération par la thérapie génique des cellules ciliées endommagées. Des résultats prometteurs ont en effet déjà été obtenus sur des cochlées d'oiseaux. L’idée est d’obtenir de nouvelles cellules auditives fonctionnelles à partir de cellules de soutien qui restent présentes après la mort des cellules ciliées. Le transfert du gène Math1 dans l’oreille interne (grâce à un virus) permet d’induire la différenciation des cellules de soutien en cellules sensorielles fonctionnelles. Les données disponibles indiquent qu’il suffirait d’obtenir quelques dizaines de cellules sensorielles pour améliorer considérablement les performances des implants cochléaires.

Améliorations technologiques
Des progrès technologiques devraient permettre d’améliorer les performances des aides auditives et des implants. À ce jour, les implantés cochléaires rencontrent de grandes difficultés en cas de sources sonores multiples ou en présence de sons complexes tels que de la musique. Les chercheurs expérimentent l’augmentation du nombre d’électrodes, du nombre d’impulsions électriques par seconde, ou encore la prise en compte des variations rapides de fréquences.


Traitements transtympaniques
La perte des cellules ciliées résulte en grande partie d’un programme actif de mort cellulaire, appelé apoptose
apoptose
Mort cellulaire programmée. Processus d’autodestruction des cellules déclenché par un signal.
, qui dépend de la nature du stress qui le déclenche (traumatisme acoustique, type de médicament ototoxique, etc.). La connaissance de ces mécanismes a permis d’identifier des cibles thérapeutiques pour s’y opposer.
Ainsi, on songe aujourd’hui à l’utilisation de substances telles que des neurotrophines - pour protéger les neurones et favoriser la repousse des neurites
neurites
Prolongement du corps cellulaire d’un neurone (axone ou dendrite).
- et des anti-apoptotiques - pour prévenir la mort des cellules sensorielles. Afin d’être en mesure d’administrer ces substances au cœur de l’oreille interne et de façon chronique chez les patients, l’Inserm et le CEA développent actuellement un système de pompe implantable.  Testé chez l’homme, il doit toutefois encore être miniaturisé. Cette pompe sera implantée dans le rocher, une voie couramment utilisée pour les implants cochléaires. Un tel dispositif ne pourra pas être proposé à toutes les personnes âgées malentendantes (presbyacousiques). En revanche, il pourrait être intéressant pour des sujets jeunes atteints d’une presbyacousie précoce et très évolutive.
La pharmacologie locale pourrait prendre une place de plus en plus importante pour protéger les cellules ciliées, préserver celles restantes chez les patients équipés d’un implant cochléaire ou encore prévenir la fibrose

fibrose
Remplacement de tissus sains par des tissus cicatriciels.
locale provoquée par la mise en place d’un implant, qui menace souvent le reliquat auditif des patients.

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Du tissu adipeux humain reproduit en laboratoire

COMMUNIQUÉ | 14 JUIN 2019 - 11H22 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

TECHNOLOGIE POUR LA SANTE


Reproduire un tissu adipeux humain en laboratoire ? C’est désormais possible grâce à une équipe de recherche réunissant l’Inserm, le CNRS, l’université Toulouse III-Paul-Sabatier, l’Etablissement français du sang et l’Ecole nationale vétérinaire de Toulouse (ENVT) au sein du laboratoire STROMALab. Cette équipe a développé – via la culture en 3 dimensions – des petites unités cellulaires qui miment les caractéristiques et l’organisation du tissu adipeux tel qu’il se présente in vivo : les organoïdes du tissu adipeux ou « adiposphères ». Dans leur article paru dans Scientific Reports, les chercheurs détaillent les différentes étapes des conditions expérimentales nécessaires pour obtenir ces adiposphères à partir de cellules humaines. Cette innovation pourrait notamment permettre d’étudier les pathologies associées au dysfonctionnement de ce tissu telles que l’obésité et le diabète de type 2 mais aussi de développer de nouveaux médicaments pour traiter ces maladies.

Le tissu adipeux humain, richement vascularisé par un réseau de capillaires, est constitué de cellules graisseuses appelées « adipocytes ». Jusqu’à présent, pour l’étudier en laboratoire,  les chercheurs travaillaient sur des modèles 2D qui ne rendaient pas compte de l’architecture en 3D de ce tissu, tel qu’on le retrouve dans le corps humain.
Des « minis organes » appelés « organoïdes », capables de reproduire l’organisation cellulaire d’un organe spécifique, avaient déjà été mis au point pour certains tissus comme celui de l’intestin. Cependant, il n’en existait pas qui permette de reproduire l’organisation cellulaire et vasculaire en 3D du tissu adipeux en laboratoire.

C’est maintenant chose faite grâce à des chercheurs de l’Inserm, du CNRS, de l’université Toulouse III-Paul-Sabatier, de l’Etablissement français du sang et de l’Ecole nationale vétérinaire de Toulouse réunis au sein du laboratoire STROMALab. Grâce à l’avènement des nouvelles méthodes de culture cellulaire en 3D, la maîtrise de la sélection et de la caractérisation des cellules stromales du tissu adipeux (des cellules de soutien), cette équipe a pu mettre au point des organoïdes de ce tissu, appelés « adiposphères ».

Génération des organoïdes en 3D
A partir de ces cellules stromales du tissu adipeux humain, les chercheurs ont mis au point des nouvelles conditions de culture en 2D, puis en 3D, permettant d’obtenir à la fois des adipocytes et des cellules endothéliales de ce tissu. Les adiposphères ainsi obtenues contenaient un réseau vasculaire intact et organisé autour d’adipocytes de façon identique à celle du véritable tissu humain. Mieux encore, les adipocytes obtenus étaient capables de se différencier en adipocytes de tissu brun ou blanc (les deux types de tissu adipeux chez l’humain) de la même manière que ceux rencontrés dans le corps humain.

Transplantation chez la souris
L’équipe de recherche a ensuite transplanté ces adiposphères chez des souris afin de vérifier la fonctionnalité de leur réseau vasculaire. Ils ont constaté que non seulement ce réseau se maintenait dans l’organisme, mais qu’en plus, il s’était étendu en établissant des connections avec le système circulatoire de l’hôte.
Les chercheurs ont également observé des vaisseaux dits « chimériques », constitués à la fois de cellules de souris et de cellules humaines. « Tous ces éléments sont des signes de la bonne tolérance de l’hôte vis-à-vis des organoïdes transplantés, expliquent Isabelle Ader, chercheuse Inserm, et Frédéric Deschaseaux, de l’Etablissement français du sang, auteurs de l’étude. Cela permet de conclure non seulement que ces petites structures sont fidèles à l’organisation du tissu humain, mais également qu’elles sont capables de se maintenir en vie grâce à l’établissement de connections avec le système circulatoire de l’hôte qui leur apporte l’oxygène et les nutriments nécessaires. »

Selon les chercheurs, cette innovation va permettre de poursuivre des études sur le fonctionnement et les propriétés du tissu adipeux chez l’Homme, en diminuant ainsi l’utilisation des animaux et en travaillant directement sur du tissu humain.
« Cette innovation va également permettre de tester différents médicaments qui pourraient être utilisés dans le cadre d’un traitement de certaines maladies liées à une pathologie du tissu adipeux comme l’obésité ou le diabète de type 2 », concluent Isabelle Ader et Frédéric Deschaseaux.

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L’apesanteur, un challenge pour le corps… Mais aussi pour le cerveau !

COMMUNIQUÉ | 12 AVRIL 2021 - 16H20 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

NEUROSCIENCES, SCIENCES COGNITIVES, NEUROLOGIE, PSYCHIATRIE | TECHNOLOGIE POUR LA SANTE

Deux semaines avant le décollage de l’astronaute Thomas Pesquet dans l’espace pour la mission Alpha, les connaissances progressent concernant l’adaptation de l’Homme à la gravité. Des chercheurs de l’Inserm et de l’université de Bourgogne au sein du laboratoire CAPS «Cognition, action et plasticité sensori-motrice » s’intéressent à la façon dont sont réalisés les mouvements dépendants de cette force omniprésente.
Depuis 30 ans, on pensait que le cerveau – à l’origine de la commande motrice – compensait en permanence les effets de la gravité. Dans une première étude en 2016, les chercheurs avaient suggéré que notre cerveau se sert de la gravité pour minimiser les efforts que nos muscles doivent déployer. Des résultats confirmés récemment grâce à de nouvelles expérimentations menées en collaboration avec l’université de New-York à la fois sur des modèles de primates non humains et sur l’Homme. Ces résultats sont parus dans la revue Science Advances .
 
A quoi cette anticipation peut-elle bien servir ?
Initialement, les chercheurs pensaient que le cerveau compensait à chaque instant les effets de la gravité pour réaliser des mouvements qui ne soient pas perturbés par les effets de la gravité. Des études récentes menées par les chercheurs de l’université de Bourgogne et de l’Inserm au laboratoire CAPS en collaboration avec une équipe de l’université de New York (Dora E. Angelaki, professeure de neuroscience à la Tandon School of Engineering – New York)
challengent cette idée. Les chercheurs ont fait l’hypothèse que l’anticipation des effets de la gravité permette de planifier des mouvements utilisant les effets de la gravité sur notre corps pour minimiser nos efforts musculaires.

Pour confirmer cette théorie, l’équipe de recherche a enregistré les activations musculaires envoyées par le cerveau aux muscles. Ces mesures ont été réalisées chez des primates non humains et chez des humains effectuant des mouvements de bras horizontaux et verticaux.
Les résultats obtenus montrent que le cerveau envoie des commandes électriques activant et désactivant les muscles de manière très précise – phénomènes durant quelques millisecondes – afin d’exploiter les effets de la gravité pour accélérer nos mouvements descendants et décélérer nos mouvements ascendants. Ces résultats ont été observés chez le primate non-humain comme chez l’humain.

Cette observation corrobore l’hypothèse d’une adaptation profonde du système nerveux à son environnement.
A terme, cette avancée pourrait éclairer des domaines variés tels que l’aide au mouvement pour les personnes handicapées ou la programmation des mouvements.

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