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SCLÉROSE EN PLAQUE

 

Sclérose en plaques (SEP)

Dossier réalisé en collaboration avec Bernard Zalc, Directeur de recherche à l’Inserm, à l’Institut du cerveau et de la moelle épinière (Paris) - Octobre 2014

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune qui affecte le système nerveux central. Elle entraine des lésions qui provoquent des perturbations motrices, sensitives et cognitives. A plus ou moins long terme, ces troubles peuvent progresser vers un handicap irréversible. Les traitements actuels permettent de réduire les poussées et améliorent la qualité de vie des patients, mais ils ont une efficacité insuffisante pour lutter contre la progression de la maladie. Cependant, de nouvelles stratégies thérapeutiques particulièrement prometteuses pourraient changer la donne dans les années à venir.

Une maladie auto-immune du jeune adulte

Attaquées par les lymphocytes, les gaines de myéline sont altérées, ce qui perturbe ou empêche la circulation de l’information. La maladie se manifeste par des poussées inflammatoires qui entraîne la démyélinisation

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune : le système de défense censé protéger le patient d’agressions extérieures, se retourne contre ses propres cellules et les attaque pour des raisons encore mal connues.

La maladie fait intervenir des mécanismes auto-immuns complexes qui attaquent les cellules chargées de synthétiser la gaine de myéline qui entoure les axones dans le système nerveux central. Ce phénomène entraine des lésions à l’aspect scléreux (épais et dur), dispersées dans le système nerveux central. Ces lésions sont appelées plaques, d’où le nom de la maladie. Elles traduisent une démyélinisation et souvent le début d’une dégénérescence axonale.

Qu’est ce que la myéline ?
La myéline est une membrane biologique qui s’enroule autour des axones pour constituer une gaine. Pour mémoire, un axone est le prolongement unique par lequel un neurone communique avec sa cellule cible. 
La gaine de myéline sert à isoler et à protéger les fibres nerveuses comme le fait le plastique autour des fils électriques. Elle joue aussi un rôle dans la vitesse de propagation de l’influx nerveux transportant l’information le long des neurones.  Deux types de cellules fabriquent la myéline : les cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique et les oligodendrocytes dans le système nerveux central.

La sclérose en plaques est une maladie du jeune adulte qui représente la première cause de handicap sévère non traumatique chez les trentenaires. L’âge moyen de début des symptômes est en effet 30 ans. La maladie touche davantage de femmes, avec un sex-ratio de 1 homme pour 3 femmes environ. Environ 80 000 personnes sont touchées en France (environ 1 personne sur 1000).

Des facteurs de risque encore mal connus

La sclérose en plaques n’est pas une maladie héréditaire. Cependant, il existe des facteurs génétiques favorables à son développement, sous l’influence d’autres facteurs (notamment environnementaux). Ainsi, plusieurs membres d’une même famille peuvent être touchés.

La susceptibilité génétique

Une prédisposition génétique à la sclérose en plaques résulte de l’association de plusieurs variants génétiques, chacun d’entre eux ayant un faible effet sur le risque de développer la maladie. Une vaste étude d’analyse de génomes, impliquant deux consortiums de recherche internationaux (l'International Multiple Sclerosis Genetics Consortium et du Wellcome Trust Case Control Consortium), et notamment des chercheurs de l’lnserm, s’est achevée en 2011. Elle a permis de découvrir 29 variants génétiques associés à la maladie. La plupart de ces gènes jouent un rôle dans l’immunité. L’un d’entre eux est le gène HLA (Human Leucocyte Antigen, situé sur le chromosome 6) qui est impliqué dans la reconnaissance des cellules du "soi" par le système immunitaire. D’autres gènes codent pour des récepteurs de l'interleukine 2 et de l'interleukine 7, des médiateurs chimiques du système immunitaire.

Les facteurs environnementaux

Parallèlement à la prédisposition génétique, différents facteurs, notamment environnementaux influence le développement de la sclérose en plaques. Les facteurs climatiques, en particulier le niveau d’ensoleillement, sont les plus connus. En effet, la répartition de la maladie à travers le monde n’est pas uniforme : il existe un gradient de latitude Nord-Sud dans l’hémisphère Nord, et un gradient Sud–Nord dans l’hémisphère Sud, c’est à dire un gradient augmentant avec l’éloignement de l’équateur. On trouve ainsi des zones de haute prévalence de la maladie (supérieure à 100 pour 100 000 habitants) en Scandinavie, Ecosse, Europe du nord, Canada et Nord des Etats-Unis, des zones de prévalence moyenne (autour de 50 à 100) au Sud des Etats-Unis et en Europe centrale et de l’Ouest, et des zones de basse prévalence (inférieure à 5) autour de la Méditerranée et au Mexique. Toutefois, ce principe n’est pas généralisable à toute la population mondiale et la répartition de la SEP dans l’hémisphère sud n’est pas aussi schématique.

L’adolescence, période charnière ?
 Des travaux portant sur des populations migrantes entre des zones de prévalence de la maladie différente suggèrent qu’il existe une étape clé au moment de l’adolescence. De façon très schématique, les individus qui migrent après l’âge de 15 ans conservent le risque de la région d’origine comme si celui-ci était inscrit dans les gènes. En revanche, ceux qui migrent avant l’âge de 15 ans acquièrent le risque de la région d’arrivée, comme si l’exposition environnementale au moment de l’adolescence déclenchait un événement décisif plusieurs années avant le début clinique de la maladie.

D’autres facteurs déclenchants sont soupçonnés comme le tabagisme actif ou le tabagisme passif au cours de l’enfance.

Il est important de noter que ces données reposent sur des observations, mais qu’aucun mécanisme expliquant comment ces facteurs participent au développement de la maladie n’a été identifié à ce jour. Pour l’heure, prévenir la survenue d’une sclérose en plaques chez une personne prédisposée est donc difficilement envisageable.

L’hypothèse d’un risque infectieux


Les scientifiques cherchent depuis longtemps une origine infectieuse à la sclérose en plaques. Elle provoquerait un dérèglement du système immunitaire qui se mettrait à attaquer les gaines de myéline plutôt que les agents pathogènes. Cette hypothèse est très étudiée car d’autres affections proches de la SEP qui atteignent également la substance blanche, comme la leuco-encéphalopathie multifocale progressive et l’encéphalopathie subaiguë à VIH, sont d’origine virale. Dans le cas de la SEP, de nombreux virus ont été soupçonnés tour à tour : celui de la rage, de l’herpès, de la rubéole, de la rougeole, de la varicelle, certains rétrovirus comme le virus HTLV-1 responsable des leucémies de type T chez l’adulte, ou encore le virus Epstein-Barr, responsable de la mononucléose infectieuse. La bactérie Chlamydia pneumoniae a également été suspectée. Mais comme pour tous les virus cités précédemment, son rôle n’a jamais été prouvé. A ce jour, la piste infectieuse n’est donc qu’une hypothèse.

 
Pas d’imputabilité pour les vaccins contre l’hépatite B et le papillomavirus.
Des plaintes ont été déposées par des patients vaccinés contre l’hépatite B et, plus récemment en 2013, contre les papillomavirus impliqués dans des cancers gynécologiques. Plusieurs études ont été menées, y compris à l’Inserm, pour évaluer la sécurité de ces vaccins. Les résultats rassurants, faisant l’objet d’un consensus international, ont conduit les agences de santé à réaffirmer l’absence d’imputabilité de ces vaccins dans la survenue de la sclérose en plaques.
En ce qui concerne le vaccin anti-HPV, environ 5,5 millions de doses de vaccin avaient été distribuées fin 2013 et 503 cas d’effets indésirables graves, dont 17 cas de sclérose en plaques, avaient été rapportés sur la même période. L’Agence nationale de sécurité des médicaments et des produits de santé a mené une étude sur près de deux millions de jeunes filles et a constaté que le taux d’hospitalisation pour des maladies auto-immunes était le même chez les jeunes filles vaccinées que non vaccinées (environ 2 pour 10000 patients/année).

Une évolution imprévisible

La sclérose en plaques est une maladie extrêmement hétérogène d’un patient à l’autre, compte tenu de la variété des symptômes possible et de son évolution imprévisible. Le diagnostic est difficile car il n’existe pas de test diagnostic spécifique. Il repose sur un faisceau d’arguments, en particulier sur la dissémination de signes cliniques dans le temps et dans l’espace, associée à une inflammation limitée au système nerveux central.

Les symptômes varient beaucoup d'une personne à l'autre et se modifient aussi au cours de la  vie chez une même personne. Dans 85% des cas, la maladie débute par des poussées (forme récurrente-rémittente). Les signes dépendent de la zone du cerveau ou de la moelle épinière touchée par les lésions. Il peut s’agir de troubles moteurs liés à une faiblesse musculaire, de troubles de la sensibilité, de symptômes visuels (vision double ou baisse d’acuité visuelle), de troubles de l'équilibre, de troubles urinaires ou sexuels... Ces différents signes cliniques peuvent être isolés ou associés. Ils peuvent survenir en quelques heures ou en quelques jours, et disparaître totalement ou partiellement en quelques semaines. Ces signes sont souvent associés à une fatigue extrême et inhabituelle, des troubles de la mémoire, de la concentration ou encore des épisodes dépressifs.

Les premières années, les symptômes disparaissent après chaque poussée et la récupération est souvent complète. Il peut s’écouler quelques mois ou plusieurs années entre deux poussées. Après un délai variable, de 5 à 20 ans, un handicap permanent peut s'installer et s'aggraver de façon progressive, avec ou sans poussées surajoutées : c'est la phase secondairement progressive de la maladie. Dans la moitié des cas environ, une difficulté majeure pour la marche est présente 20 ans après le début de la maladie.

Dans 15% des cas, la phase initiale de poussées (forme récurrente-rémittente) n’existe pas et les symptômes apparaissent directement progressivement puis s’aggravent avec le temps. Cette forme, appelée primitivement progressive, est de plus mauvais pronostic. Elle survient en général après l’âge de 40 ans.

 

Des traitements qui modulent le système immunitaire

Les traitements disponibles à ce jour ne permettent pas de guérir, mais ils préviennent les poussées dans les formes récurrentes-rémittentes. Ils ne présentent pas d’efficacité sur les formes progressives de la maladie.

La cortisone est le traitement référence en cas de poussée inflammatoire et des traitements de fond sont utilisés pour moduler l’activité du système immunitaire.


Les immunomodulateurs sont les traitements de première ligne. Interféron β et acétate de glatiramère atténuent l’activation des lymphocytes T, inhibent la production de cytokines Th1 pro-inflammatoires, activent la sécrétion de cytokines Th2 anti-inflammatoires. Ils diminuent d’environ 30% la fréquence des poussées et réduisent d’environ 60% le nombre de nouvelles lésions visibles à l’IRM. De nouveaux immunomodulateurs par voie orale seront commercialisés très prochainement : le diméthyl fumarate et le teriflunomide.

Les immunosuppresseurs sont des traitements plus agressifs, utilisés en seconde ligne pour prévenir l’apparition des poussées. Leur utilisation est limitée aux formes sévères et très actives de la maladie en raison de leurs effets indésirables potentiellement graves. Ils entrainent une déplétion en lymphocytes B et/ou T via différents modes d’action. Parmi eux, l’anticorps monoclonal natalizumab diminue la fréquence des poussées d’environ 60% et le nombre de nouvelles lésions à l’IRM d’environ 90%. Il diminue d’environ 40% le risque d’aggravation du handicap neurologique à deux ans. Le fingolimod, disponible depuis plus d’un an, réduit d’environ 50% la fréquence des poussées. Il est aussi évalué dans les formes progressives de la maladie.

Parmi les molécules en phase de développement avancée, l’alemtuzumab a permis de réduire de moitié le risque de poussée, par rapport à l’interféron bêta (essais de phase 3). Le daclizumab (anti-récepteur de l’interleukine 2) et l’ocrelizumab (qui cible les lymphocytes B) ont aussi donné des résultats intéressants. Ce dernier traitement est en développement dans les formes rémittentes et primitivement progressives de la maladie. Obtenir une meilleure sécurité d’emploi, ainsi qu’une efficacité dans les formes progressives de la maladie sont deux objectifs majeurs attendus avec les thérapeutiques en cours de développement.

Ces nouveaux médicaments augmentent la complexité de la prise en charge des patients : les traitements diffèrent par leur voie d’administration, leur mécanisme d’action, leur efficacité, mais aussi leur sécurité d’emploi. En outre, tous les patients ne répondent pas de la même façon aux traitements. Des études sont en cours afin de comprendre ces différences et identifier des marqueurs prédictifs de la réponse aux traitements, de manière à pouvoir optimiser la prise en charge et le choix des médicaments. Dans cet objectif, l’Observatoire français de la sclérose en plaques a mis en place un programme (EDMUS), comprenant en particulier une base de données relatives au suivi de 40 000 patients.

En parallèle aux traitements médicamenteux, la rééducation est un aspect important de la prise en charge des patients atteints de sclérose en plaques. Elle est indispensable à chaque stade de la maladie, pour l’entretien musculaire, pour éviter des complications liées à l’immobilité ou pour permettre au patient de poursuivre des activités quotidiennes.

Vers de nouvelles stratégies immunomodulatrices et la remyélinisation

De nouvelles stratégies immunomodulatrices sont aujourd’hui envisagées. Des chercheurs tentent par exemple de rendre le système immunitaire tolérant aux cellules qui produisent la myéline (les oligodendrocytes) en l’exposant progressivement à des antigènes myéliniques exogènes. Des travaux conduits sur des modèles animaux ont donné des résultats encourageants avec l’administration d’antigènes très spécifiques.

Une autre approche est centrée sur l’hypothèse rétrovirale. L’implication dans la sclérose en plaques d’un rétrovirus endogène (multiple sclerosis-associated retrovirus, MSRV) est discutée depuis de nombreuses années. Des travaux suggèrent que la protéine d’enveloppe du virus pourrait activer une cascade proinflammatoire. Ces travaux ont conduit à la mise en œuvre d’un essai clinique utilisant un anticorps monoclonal dirigé contre cette protéine d’enveloppe.

Des stratégies complémentaires à l’immunomodulation et à l’immunosuppression connaissent en outre actuellement un engouement : il s’agit de la remyélinisation et de la neuroprotection. Elles pourraient permettre de freiner l’évolution de la maladie et l’apparition du handicap associé.

La remyélinisation, un phénomène parfois spontané
L’existence d’une remyélinisation spontanée est connue depuis plusieurs décades. Elle est souvent restreinte à la périphérie des plaques mais peut parfois être complète (ce sont les "shadow plaques", appelées ainsi car elles fixent moins le colorant myélinique, d’où leur aspect "ombré"). Environ deux tiers des lésions seraient ainsi réparées, partiellement ou en totalité. Toutefois, tous les patients ne sont pas égaux devant ce phénomène. Les progrès de l’imagerie médicale, notamment l’utilisation de traceurs se fixant sélectivement sur la myéline et observables en tomographie par émission de positons, permettent en effet désormais d’évaluer le degré de remyélinisation chez des patients. Il s’agit pour l’instant d’une procédure expérimentale, développée dans le cadre d’une collaboration entre l’Inserm et le CEA.

La remyélinisation peut être stimulée par voie endogène ou exogène. Par voie endogène, il s’agit de provoquer la réparation spontanée de la myéline. Les mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans cette remyélinisation à partir des précurseurs des oligodendrocytes sont de mieux en mieux connus. Cela a conduit à l’identification de facteurs activateurs et inhibiteurs. Lingo-1 est l’un de ces facteurs inhibiteurs : son expression par les cellules oligodendrogliales immatures empêche leur différenciation. Dans des modèles expérimentaux, le blocage de Lingo-1 favorise la myélinisation et la remyélinisation. Un anticorps monoclonal anti-Lingo-1 humanisé est en cours de développement (deux études de phase 2 en cours).

Mécanismes de la myélinisation dans le système nerveux - Fibre myélinisée du nerf périphérique de souris en coupe transversale observée en microscopie électronique. Coloration en rose de l'axone et en vert de la cellule de Schwann myélinisante. La myéline compacte qui isole l'axone est la gaine grise dans la cellule de Schwann.

La seconde voie est la remyélinisation par voie exogène, c’est-à-dire la greffe de cellules myélinisantes. L’objectif est de recréer des oligodendrocytes producteurs de myéline dans les lésions, en injectant des cellules souches. Chez l’animal, l’injection de cellules souches neurales favorise la remyélinisation à partir de cellules endogènes. Il se pourrait donc que les cellules greffées agissent en sécrétant des facteurs neurotrophiques nécessaires à la production endogène de myéline.

Pour cette dernière approche, il est nécessaire de guider les cellules greffées vers des sites de lésion. Pour cela les chercheurs tentent d’identifier des molécules de guidage. C’est le cas des molécules de la famille des sémaphorines, impliquées dans le guidage de la migration des précurseurs d’oligodendrocytes au cours du développement. Ces sémaphorines sont ré-exprimées dans le système nerveux de patients atteints de sclérose en plaques et pourraient servir à attirer les cellules précurseurs des oligodendrocytes vers les zones lésées. A l’inverse d’autres molécules empêchent ce recrutement, comme la nétrine, inhibant ainsi la remyélinisation.

Enfin, d’autres chercheurs s’intéressent au microbiote (flore intestinale) des patients dont la composition jouerait un rôle dans l’inflammation et la régulation du système immunitaire. Cela semble établi pour certaines maladies auto-immunes et pourrait aussi se vérifier pour la sclérose en plaques.


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LA MALADIE DE LYME

 

Maladie de Lyme : quand les tiques attaquent

Sylvie Riou-MilliotPar Sylvie Riou-Milliot

Publié le 17-05-2015 à 11h00

Provoquée par une morsure de tique, cette infection bactérienne peut se révéler très handicapante. Décryptage d’une maladie protéiforme et très controversée à l’heure où les promenades dans les bois vont exposer des milliers de personnes.
La tique a une taille qui varie de 3 mm à 30 mm, selon les espèces. Elle se nourrit du sang de son hôte. © CAVALLINI JAMES / BSIP / AFPLa tique a une taille qui varie de 3 mm à 30 mm, selon les espèces. Elle se nourrit du sang de son hôte. © CAVALLINI JAMES / BSIP / AFP


Maladie de Lyme : comment éviter les morsures de tique ?
La tique transmet (aussi) parasites et virus
NUMÉRIQUE. Cet article est extrait du magazine Sciences et Avenir n°819, en vente en mai 2015. Le magazine est également disponible à l'achat en version numérique via l'encadré ci-dessous.

Mystérieuse maladie de Lyme... Transmise par les tiques porteuses de la bactérie Borrelia, cette infection (aussi appelée borreliose de Lyme) tire son nom d’une petite bourgade du Connecticut (États-Unis) où ont été décrits, à la fin des années 1970, les premiers cas cliniques. Cette affection est responsable de problèmes cutanés, neurologiques, articulaires et — exceptionnellement — cardiaques et oculaires. Mais avec au moins 70 symptômes possibles, le diagnostic de la maladie est très difficile à poser. Et les tests sanguins, controversés, sont souvent mal utilisés. Résultat : les traitements sont fréquemment prescrits trop tard. Une problématique propre à alimenter controverses et débats passionnés. Les associations de malades estiment en effet que déni médical et omerta des autorités de santé sont responsables d’une large sous-estimation des cas et d’une mauvaise prise en charge de la maladie, sources d’errance médicale. Pour les autorités médicales, au contraire, le nombre de personnes infectées est stable et celles-ci peuvent être le plus souvent guéries par la prise d’antibiotiques durant trois semaines.

Différents rapports ont bien tenté de mettre un peu d’ordre dans ce tableau, le dernier en date étant celui du Haut Comité de santé publique (HCSP) remis en décembre 2014. Il plaide, entre autres, pour une meilleure information des patients et des médecins vis-à-vis d’une affection qui a même été à l’ordre du jour de l’Assemblée nationale. En février 2015, un projet de loi soumis par 70 députés a demandé la mise en place d’un plan national sur cinq ans. En vain. Le projet a été enterré. Et il n’y a bien que les mesures de prévention qui fassent aujourd’hui l'unanimité (voir encadré ci-dessous).

Des gestes simples pour éviter la morsure
En forêt, il est indispensable d’adopter des vêtements couvrants et de ne pas s’asseoir dans l’herbe pour éviter les morsures de tiques. Au retour, bien s’examiner sur tout le corps (notamment dans les plis et le cuir chevelu) et être attentif à son état général dans les semaines qui suivent. En cas de découverte d’une ou plusieurs tiques, les retirer au plus vite avec des pinces fines ou, mieux, un tire-tique (vendu en pharmacie), afin d’éviter que la tête ne reste dans la peau. Et, contrairement à une idée reçue, ne pas se servir d’éther ou d’alcool car ils peuvent provoquer un stress chez l’acarien, l’incitant alors à mordre plus fort ou à régurgiter davantage de salive potentiellement infectée.

70 symptômes différents ont été décrits

Des dizaines de symptômes mal repérés Tout commence souvent par une simple balade en forêt où, la plupart du temps sans s’en rendre compte, nombre de promeneurs se font mordre par une tique. Quelques jours plus tard apparaît — ou non —, une éruption cutanée rouge, circulaire, qui se déplace en s’élargissant (érythème migrant), seul signe caractéristique de la maladie. Cette éruption, qui devrait donner l’alerte, n’est présente que dans 60 % des cas et peut ne pas être remarquée par le patient, ni recherchée par le médecin… Sa régression, toujours spontanée et survenant en quelques jours, ne signe par pour autant la guérison. Or, si le traitement n’est pas aussitôt prescrit, la maladie peut évoluer dans 15 à 20 % des cas vers des atteintes distantes de la morsure, voire prendre un caractère chronique.

La maladie de Lyme, c’est finalement un peu tout et n’importe quoi" - Pr Benoît Jaulhac

Elle suit alors trois phases (voir le schéma ci-dessous), étalées sur des mois ou des années, à l’instar de la syphilis causée par le tréponème, autre bactérie du type spirochète, très proche de Borrelia. Au total, plus de 70 symptômes ont été décrits, aucun n’étant vraiment spécifique. De plus, des susceptibilités individuelles pourraient jouer sur la rapidité d’évolution de la maladie. "Nous avons besoin de recherche pour comprendre si celle-ci dépend du patient, de la souche bactérienne en cause ou d’autres facteurs", pointe le Pr Benoît Jaulhac, responsable du centre national de référence de la Borrelia (Strasbourg). "La maladie de Lyme, c’est finalement un peu tout et n’importe quoi", aime à résumer pour sa part le Pr Christian Perronne, responsable du service des médecines infectieuses à l’hôpital de Garches (Hauts-de-Seine), l’un des rares médecins hospitaliers à avoir rejoint le combat des associations de malades pour une meilleure prise en charge de cette affection complexe.



Des tests diagnostiques controversés

Pour ne rien simplifier, aucun test diagnostique biologique fiable n’est disponible. Car Borrelia, présente en trop faible quantité, n’est pas détectable dans le sang. Les médecins doivent donc recourir à des tests sanguins indirects. Ces sérologies dites Elisa ou Western Blot (WB) détectent, comme c’est le cas pour de nombreuses autres maladies infectieuses, la présence d’anticorps, témoins d’une rencontre de l’organisme avec l’agent pathogène. Mais les tests disponibles (plus de 30 !) présentent des performances variables. Résultat : "ils ne permettent pas d’atteindre ce que l’on appelle un “gold standard” [référence]", souligne le dernier rapport du HCSP. Ces tests font d’ailleurs l’objet d’une analyse toujours en cours par l’Agence nationale de sécurité médicale.

En France, leur utilisation — et donc leur remboursement — demeure très encadrée et est âprement discutée par les associations de patients qui contestent tant leur intérêt que leur étalonnage. Dans la pratique, en cas de doute diagnostique, la réglementation et les recommandations européennes prévoient en effet dans un premier temps la pratique d’un test Elisa. En cas de négativité, le diagnostic de maladie de Lyme est, a priori, écarté. Et c’est uniquement en cas de positivité qu’un WB, plus spécifique, est demandé pour confirmation. Or Elisa est souvent d’interprétation difficile d’autant que les anticorps apparaissent tardivement dans cette maladie : ils ne sont présents qu’une fois sur deux dans les trois premières semaines après la morsure, alors qu’ils le sont à plus de 70 % dans la phase secondaire et tertiaire. "Les tests sont souvent demandés trop tôt, au stade de l’érythème migrant où ils n’ont aucun intérêt", insiste le Pr Jaulhac. Enfin, les anticorps persistant longtemps dans le sang, même avec un traitement efficace, ils peuvent aussi être le témoin d’une contamination ancienne, pas forcément en lien avec les symptômes récents des patients. Il s’ensuit une errance médicale très préjudiciable, d’autant que les patients vivent douloureusement la réputation de malades imaginaires qui leur est souvent faite, certains ayant même subi des hospitalisations abusives en psychiatrie.

Des traitements longs et difficiles à suivre

Une conférence de consensus — autrement dit une commission d’experts chargée d’établir une position collective — a rendu en 2006 un avis formel sur la question des traitements. Selon celui-ci, une prise quotidienne d’antibiotiques pendant trois semaines permet d’éliminer la bactérie dans 95 % des cas. Certes… mais à une condition : que le traitement soit prescrit tôt. Car pour les phases tardives, si d’autres antibiotiques sont possibles, l’efficacité est moins bonne. En pratique, nombreux sont les patients qui se plaignent encore de symptômes multiples une fois la cure achevée. Ce qui entretient le doute sur l’efficacité du traitement recommandé.

Aux États-Unis, la moitié des praticiens choisissent ainsi de prescrire un traitement sur une période plus longue que celle officiellement recommandée. Les médecins français font-ils de même ? Impossible de le savoir, aucun chiffre n’étant disponible et aucune enquête officielle de terrain n’ayant été entreprise pour l’établir. Pour le Pr Jaulhac, "les traitements sont souvent prescrits trop tard, à des doses insuffisantes et ne sont pas forcément suivis pendant les 21 jours recommandés", argumente le biologiste. "Nombreux sont les patients qui évoquent des guérisons partielles ou des rechutes fréquentes", précise le Pr Perronne.

Les prescriptions alternatives en procès

Les multiples incertitudes tant diagnostiques que thérapeutiques forment un terreau pour les offres alternatives. Souvent des "cocktails" très atypiques, mélangeant antiallergiques, antipaludéens, huiles essentielles, plantes ou médicaments utilisés pour traiter… les troubles de l’érection. Ces prescriptions, qui soulagent beaucoup de patients, sont faites par des médecins ou des pharmaciens qui prennent le risque de se voir accusés d’escroquerie à l’assurance-maladie ou d’exercice illégal, au grand dam des associations qui demandent que cessent ces "persécutions". Un pharmacien et son associé ont été condamnés à Strasbourg en novembre 2014, respectivement pour escroquerie et pour exercice illégal. Le premier était accusé d’avoir abaissé le seuil de réactivité d’Elisa et prescrit des tests en dehors des règles officielles. Le deuxième d’avoir vendu un produit non autorisé.

 

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GREFFE DU COEUR ARTIFICIEL

 

Munie du plus petit cœur artificiel du monde, elle reçoit (avec succès) une greffe

Pour la première fois, une patiente dotée de ce cœur artificiel total et temporaire a été transplantée avec succès. Une véritable prouesse médicale.

C'est une première mondiale : une femme de 44 ans, munie du plus petit cœur artificiel au monde, a reçu avec succès une greffe de cœur au Centre médical UCLA (Los Angeles). Ce cœur artificiel (nommé "50cc SynCardia"), total et temporaire, a été conçu par l'entreprise privée SynCardia pour les patients de petite taille (comprenant la plupart des femmes, des hommes et de nombreux adolescents) souffrant d'insuffisance cardiaque sévère. Ce dispositif fournit un soutien mécanique jusqu'à ce que le patient puisse bénéficier d'une greffe.
Sa santé se détériorait si rapidement qu'elle n'aurait pas survécu à l'attente d'une greffe"
PATHOLOGIE. La patiente, nommée Nemah Kahala, a été transférée au centre médical en mars 2015. Elle souffrait d'une cardiomyopathie restrictive, une maladie rare qui empêche le cœur de s’étirer convenablement (ce qui réduit la quantité de sang qui pénètre dans les cavités cardiaques) et se trouvait dans un état "critique" : son insuffisance cardiaque était si avancée que la chirurgie cardiaque ne pouvait pas l'aider. La patiente a été placée immédiatement sous oxygénation par membrane extra-corporelle, une technique extracorporelle qui fournit une assistance en oxygène tant sur le plan cardiaque que respiratoire, mais elle n'est utilisable qu'une dizaine de jours. En effet, passé ce délai, les organes du patient commencent à se détériorer.

Le compte à rebours était donc lancé pour les médecins, qui devaient gagner du temps en remplaçant le cœur défaillant de Nemah Kahala par un cœur artificiel alors qu'elle était sur liste d'attente pour une transplantation cardiaque. "Sa santé se détériorait si rapidement qu'elle n'aurait pas survécu à l'attente d'une greffe", a déclaré dans un communiqué son chirurgien, le Dr Abbas Ardehali. Problème : sa cavité thoracique était trop petite pour qu'elle puisse recevoir la seule prothèse approuvée pour les personnes en attente d'une greffe par l'agence américaine des produits alimentaires et médicamenteux (FDA) et nommée "70cc SynCardia"). Depuis 2004, cette grande prothèse a été implantée sur plus de 1.440 patients dans le monde. Toutefois, pour une utilisation d'urgence, la FDA a autorisé les médecins à lui implanter le cœur artificiel expérimental de petite taille, le "50cc SynCardia" (à gauche sur le schéma ci-dessous ; à droite, un cœur humain).


OPÉRATION. L'opération a durée deux heures. Puis Nemah Kahala a été hospitalisée dans l'unité de soins intensifs du Centre médical UCLA et a finalement commencé une thérapie physique quotidienne pour se préparer à une greffe. Deux semaines plus tard, elle a été de nouveau mise sur liste d'attente. Au bout d'une semaine, un cœur était disponible. La greffe a été réalisée avec succès et Nemah Kahala est sortie de l'hôpital en avril 2015. Elle se porte bien, selon le Centre médical. Ce dernier prévoit très prochainement le recrutement de patients pour un essai clinique.

                                                                                   par  LISE  LOUMÉ

 

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LES VITAMINES

 

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