Des macaques retrouvent le contrôle d’un membre paralysé

COMMUNIQUÉ | 09 NOV. 2016 - 19H05 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

NEUROSCIENCES, SCIENCES COGNITIVES, NEUROLOGIE, PSYCHIATRIE

Des primates non-humains ont retrouvé le contrôle d’un membre inférieur paralysé suite à une lésion de la moelle épinière. Cette avancée a été rendue possible grâce à une interface cerveau-moelle épinière (dite « neuroprothèse »). Ce système agit comme un pont sans fil entre le cerveau et les centres de la marche situés dans la moelle épinière, court-circuitant ainsi la lésion. Cette neuroprothèse a été développée par un consortium international mené par l’École Polytechnique de Lausanne (EPFL) au sein duquel l’Institut des maladies neurodégénératives (CNRS/Université de Bordeaux) sous la direction d’Erwan Bezard, directeur de recherche Inserm a mené la validation expérimentale chez l’animal. Les résultats sont publiés le 9 novembre 2016 dans la revue Nature. Un essai clinique a d’ores et déjà été initié à l’hôpital universitaire de Lausanne afin de tester les effets thérapeutiques de cette neuroprothèse chez des patients souffrant de lésions de la moelle épinière.
 
Le 23 juin 2015, un premier singe macaque porteur d’une lésion de la moelle épinière a pu retrouver le contrôle d’un membre inférieur paralysé, et donc remarcher, grâce à une neuroprothèse appelée « interface cerveau-machine » court-circuitant la lésion. Ce système est capable de restaurer la communication entre le cerveau (lieu de genèse des actions volontaires) et la région de la moelle épinière produisant les mouvements des membres inférieurs.

Comment ?
Cette interface cerveau-machine enregistre l’activité cérébrale liée à l’intention de marche, la décode, et transmet cette information à la moelle épinière sous la lésion. Cette transmission est assurée par des électrodes qui stimulent les réseaux nerveux activant les muscles des jambes pendant la locomotion naturelle. Ainsi, seuls les mouvements souhaités par le singe sont produits.
Cette neuroprothèse a été conçue à l’EPFL (Lausanne, Suisse) et techniquement développée par un groupe international composé de Medtronic (USA), l’Université Brown (USA) et le Fraunhofer ICT-IMM (Mayence, Allemagne). Elle a ensuite été testée chez le primate en collaboration avec l’Inserm, le CNRS, l’Université de Bordeaux et le Centre Hospitalier Universitaire de Lausanne (Suisse).
“C’est la première fois qu’une neuroprothèse restaure la marche chez le primate” déclare Grégoire Courtine, professeur à l’EPFL, qui conduit le consortium.
“Les deux singes ont été capables de remarcher immédiatement après la mise en fonction de la neuroprothèse. Aucun entrainement n’a été nécessaire” indique Erwan Bézard, directeur de recherches Inserm et directeur de l’Institut des maladies neurodégénératives (CNRS/Université de Bordeaux), qui a supervisé les expériences sur le primate menées dans son centre. “ Il faut toutefois conserver à l’esprit les nombreux challenges qu’il reste à relever. Même si les essais cliniques débutent, cela prendra quelques années avant que de telles approches soient disponibles en clinique pour l’Homme”.
 
L’interface cerveau-moelle épinière court-circuite la lésion, en temps réel et sans fil
Dans le système nerveux intact, le signal électrique produisant la marche est généré au niveau des neurones cérébraux du cortex moteur. Ces signaux sont aussitôt envoyés à la région lombaire de la moelle épinière. A ce niveau, des réseaux complexes de neurones prennent le relais et contrôlent l’activation des muscles des jambes responsables de la marche. Des faisceaux de fibres nerveuses provenant du cerveau fournissent l’information requise à ces neurones quant à l’intention (ou non) de marcher, leur permettant alors de s’activer pour la réalisation du comportement. Une stimulation électrique délivrée précisément est donc capable de moduler ces réseaux et de produite l’activation désirée des muscles des jambes.

L’interface cerveau-moelle épinière court-circuite la lésion, en temps réel et sans fil. La neuroprothèse décode l’activité du cortex moteur pour « comprendre » le désir de marche ou de quelque mouvement que ce soit et transmet cette information au stimulateur. Ce dernier active les électrodes situées sous la lésion à la surface de la moelle épinière pour permettre l’activation contrôlée des muscles des jambes, en fonction du réel souhait de l’animal.

Le Pr. Jocelyne Bloch, neurochirurgienne, du centre hospitalier universitaire de Lausanne (CHUV) conduit maintenant l’essai clinique qui permettra d’évaluer, chez l’Homme, le potentiel thérapeutique de cette technologie qui permettrait à des patients avec des lésions incomplètes de la moelle épinière de remarcher.
 
L’interface est composée d’un implant cérébral, d’un système d’enregistrement, d’un ordinateur, d’un stimulateur implantable et d’un implant spinal.
L’implant cérébral est une puce comparable à celles déjà utilisées chez l’Homme pour des recherches sur les interfaces cerveau-ordinateur, et placée

chirurgicalement sur le cortex moteur.
Développé à l’Université Brown en collaboration avec les Drs Borton et Nurmikko, le système d’enregistrement est connecté à l’implant cérébral pour enregistrer l‘activité électrique et relayer celle-ci en temps réel et sans fil à un ordinateur.
L’ordinateur décode l’activité électrique cérébrale, grâce à des algorithmes spécifiquement développés pour détecter le souhait du singe d’effectuer tel ou tel mouvement en temps réel. Cette « intention » de se mouvoir est transformée en protocole de stimulation de la moelle épinière qui est transmis, là encore sans fil, au stimulateur spinal implantable.

Le stimulateur spinal implantable est du type de ceux communément utilisés pour la stimulation cérébrale profonde (exemples : maladie de Parkinson, tremblement essentiel). Tim Denison et son équipe (Medtronic Inc.) ont développé un nouveau petit logiciel incorporé dans le stimulateur pour recevoir les informations en temps réel. Le stimulateur spinal implantable reçoit le protocole de stimulation sans fil et délivre les instructions de stimulation via l’implant spinal.

L’implant spinal est composé de 16 électrodes préalablement placées chirurgicalement à des endroits précis sur la partie dorsale de la moelle épinière lombaire. Cet implant spinal active de manière synergique les groupes de muscles de la jambe paralysée, permettant la production des mouvements de flexion et d’extension nécessaires à la marche.

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Diabète de type 1
Sous titre
Une maladie auto-immune de plus en plus fréquente
        

Le diabète correspond à une élévation prolongée de la concentration de glucose dans le sang. Dans le cas du diabète de type 1, ce dérèglement est dû à la destruction des cellules du pancréas spécialisées dans la production d’insuline par le système immunitaire du malade. Les recherches en cours ont principalement pour objectif de permettre la prévention de la maladie. En attendant, malgré les contraintes de l’insulinothérapie, les personnes atteintes de cette maladie ont une espérance de vie équivalente aux autres.
       
Dossier réalisé en collaboration avec le Pr Christian Boitard, directeur de recherche à l’Inserm et diabétologue à l’hôpital Cochin, Paris

Comprendre le diabète de type 1
Le diabète correspond à une élévation prolongée de la concentration de glucose dans le sang. Ce dérèglement peut avoir plusieurs origines. Dans le cas du diabète de type 1, il est dû à la destruction des cellules du pancréas spécialisées dans la production d’insuline : les cellules bêta des îlots de Langerhans. Cette destruction est elle-même causée par une réaction auto-immune, comme en témoigne la présence d’autoanticorps.

Le diabète de type 1, maladie auto-immune

Chez les patients atteints de diabète de type 1, des lymphocytes T se mettent à reconnaître des molécules du soi présentes dans les cellules bêta du pancréas, comme s’il s’agissait de molécules d’agents infectieux à éliminer. Les symptômes apparaissent plusieurs mois voire plusieurs années après le début de ces événements, quand plus de 80 % des cellules ont été détruites.
Généralement, des épisodes d'hypoglycémies et/ou une perte importante de poids malgré un bon appétit sont annonciateurs de la maladie. D’autres symptômes sont typiques mais plus discrets : mictions fréquentes et abondantes, soif anormale, fatigue générale intense.
Le diagnostic de la maladie passe par la détection des autoanticorps circulants dans le sang, chez les personnes dont la glycémie
glycémie
Taux de glucose (sucre) dans le sang.
est élevée. Cet outil diagnostic permet de distinguer cette forme de diabète des autres, et d’adapter le traitement en conséquence.

Une origine à déterminer
L’apparition de cette réaction auto-immune serait liée à l’association de gènes de prédisposition et de facteurs environnementaux : aucun gène ne peut expliquer à lui seul la maladie. En dehors de rares cas de diabète de type 1 d’origine monogénique, les variants génétiques associés à cette forme de diabète sont multiples. Le plus important d’entre eux découvert à ce jour est localisé dans le système HLA
HLA
Les protéines HLA, situées à la surface des cellules, permettent au système immunitaire de distinguer les cellules de l’organisme des cellules étrangères.
, impliqué dans la tolérance immunitaire vis à vis à des cellules du "soi". Quant aux facteurs environnementaux incriminés, ils sont encore à l’étude (voir plus loin).

Une maladie de plus en plus fréquente
Le diabète de type 1 représente environ 10 % des cas de diabètes en France et dans le monde. La moitié des cas se déclare avant l’âge de 20 ans. Actuellement en France, la prévalence

prévalence
Nombre de cas enregistrés à un temps T.
du diabète de type 1 est d’environ 13,5 cas pour 100 000 enfants de moins de 15 ans. Ce chiffre varie d’un pays à l’autre, avec en Europe un gradient nord-sud marqué par une prévalence plus importante au Nord. La Finlande est le pays le plus touché avec 65 cas pour 100 000 habitants : un record !
La prévalence de la maladie ne cesse d’augmenter, au rythme de 3 à 4 % par an depuis une vingtaine d’années. Et son apparition est de plus en plus précoce, avec une augmentation importante de la prévalence chez les enfants de moins de 5 ans. Les raisons de ces évolutions sont inexpliquées à ce jour, mais les modifications de l’environnement et de son interaction avec le génome sont montrés du doigt : taux d’infections virales, accroissement de l’âge maternel, alimentation, exposition à des toxines...

Hyper et hypoglycémies, acidocétose, révélateurs de la maladie
L’insuline permet l’entrée du glucose dans plusieurs types de cellules, notamment dans les cellules musculaires, les adipocytes
adipocytes
Cellule du tissu adipeux, spécialisée dans le stockage de la graisse.
(cellules graisseuses) et les hépatocytes (cellules du foie). L’absence de cette hormone empêche l’organisme de stocker du sucre et entraine donc un risque majeur d’hyperglycémie au moment des prises alimentaires, puis d’hypoglycémie entre les repas, en cas de jeûne ou encore d’activité physique. Ces hypoglycémies se manifestent par des sueurs, maux de tête, tremblements... Elles peuvent être graves en l’absence de prise rapide de sucre, avec notamment un risque de coma. Ces événements, quotidiens chez les patients dont la maladie est mal contrôlée, sont délétères pour les organes privés de substrat énergétique.
Si ces épisodes d’hypoglycémies associés à un amaigrissement sont typiques de la maladie, l'acidocétose est également révélatrice du diabète de type 1 dans la moitié des cas. En l’absence de glucose pour alimenter plusieurs organes, en particulier le cerveau et le cœur, l’organisme est obligé de produire des substances nommées "corps cétoniques", à partir des graisses. Il s’agit d’une solution de secours qui s’avère toxique pour l’organisme. Elle peut conduire à des douleurs, une hypothermie, voire un coma.


A la recherche de l’insuline – film d’animation pédagogique – 2 min 23 - vidéo extraite de la série A bord du Nanotilus (2011)

Risque de complications majeures après 10 à 20 ans
A long terme, un contrôle glycémique insuffisant entraîne en outre des complications graves qui surviennent plusieurs années après le début de ce déséquilibre (souvent après 10 à 20 ans). Ces complications concernent principalement le cœur et les vaisseaux qui sont les premiers lésés par la concentration excessive et permanente de glucose dans le sang. Le diabète entraine ainsi des lésions vasculaires qui augmentent le risque d’athérosclérose, d’infarctus du myocarde, d’AVC ou encore d’artérite des membres inférieurs. Le diabète altère également les reins, les nerfs des membres inférieurs et les rétines.
En pratique, le diabète (type 1 et type 2) multiplie par trois à cinq le risque d’infarctus du myocarde. En 2006 en France, 12 639 personnes diabétiques ont été hospitalisées pour un infarctus du myocarde et 9 % en sont décédées. La maladie augmente aussi le risque d’insuffisance rénale, d’amputation d’un membre inférieur ou encore de cécité. Toujours en 2006, 2 900 personnes diabétiques ont débuté un traitement pour insuffisance rénale terminale (dialyse ou greffe) en France et 9 000 ont dû subir une amputation d’un membre inférieur en 2007.

L’insulinothérapie, traitement de référence
Le traitement du diabète de type 1 repose sur des injections sous-cutanées d'insuline, plusieurs fois par jour, pour compenser son défaut de production endogène.
Des analogues d’insuline humaine (insulines génétiquement modifiées) ont considérablement amélioré la qualité des traitements au cours des 20 dernières années. Des analogues "rapides" présentent une action quasiment immédiate et de courte durée, utile pour faire redescendre rapidement le taux de glucose en cas de prise alimentaire. D’autres analogues d’action ultra lente (insulines basales) sont actifs pendant 24 heures et assurent la présence permanente d’insuline dans le sang tout au long de la journée, comme chez un individu non diabétique. Les deux types d’insulines sont complémentaires. Un traitement bien suivi permet le plus souvent d’obtenir des profils glycémiques qui se rapprochent de glycémies normales, et d’éviter le développement des complications macro et microvasculaires à long terme.
L’insulinothérapie est un traitement lourd qui nécessite une éducation thérapeutique : il faut mesurer sa glycémie plusieurs fois par jour en se piquant le doigt, et adapter les doses d’insuline à injecter. Cette éducation est indispensable notamment pour limiter le risque d’hypoglycémie.

Des pompes à insuline sont utiles pour certains patients : de la taille d’un téléphone portable et fixées à la ceinture, elles sont reliées au tissu sous-cutané et permettent l’injection directe d’insuline via un cathéter. Mais le patient doit tout de même surveiller régulièrement sa glycémie pour adapter les doses à injecter. Toutefois, ce dispositif est en train d’évoluer vers un "pancréas artificiel" totalement automatisé, capable de contrôler la glycémie grâce à un capteur sous-cutané et d’adapter dans la foulée la dose d’insuline délivrée : plus besoin de surveillance de la part du patient ! Cet outil a déjà été testé sur une trentaine de patients, notamment au CHU de Montpellier, mais il est encore en phase de développement clinique.
Chez les malades les plus sévèrement touchés, une greffe de pancréas peut être envisagée. Cette solution est réservée aux cas extrêmes compte-tenu de la lourdeur de l’intervention et des traitements immunosuppresseurs associés. Elle a souvent lieu simultanément avec une greffe de rein, chez les patients en insuffisance rénale terminale. La première greffe de pancréas a été effectuée à Lyon à l’hôpital Edouard Herriot. Actuellement environ 70 greffes sont effectuées chaque année en France.

Les enjeux de la recherche

Prévenir la maladie
De nombreuses équipes de recherche, en particulier à l’Inserm, tentent de découvrir les facteurs qui déclenchent l’activation des lymphocytes T contre les cellules bêta et la production d’auto-anticorps. Les scientifiques s’intéressent en particulier à l’environnement et ses interactions sur le génome (modification des gènes et de leur expression). Identifier les facteurs de risque de cette maladie permettrait la mise en place des mesures de prévention.
Plusieurs pistes sont évoquées, notamment le rôle de certains agents infectieux comme les entérovirus (échovirus ou coxsackie B), mais les données sont fragiles. En outre, certaines infections virales pourraient au contraire avoir un effet protecteur. D’autres événements sont suspectés, comme les facteurs nutritionnels, la modification de la flore intestinale, le type d’allaitement dans les premiers mois de la vie, l’accroissement de l’âge maternel...

Intérêt majeur pour l’immunothérapie
En parallèle, les chercheurs tentent de décrypter les rouages de la réponse auto-immune afin de trouver des solutions pour la bloquer. L’idée est de restaurer la tolérance immunitaire envers les propres cellules bêta du pancréas du patient. Cela permettrait d’intervenir en amont avant l’installation du syndrome hyperglycémique qui caractérise la maladie clinique. Différents essais ont été réalisés dans ce sens. Une équipe Inserm a par exemple "vacciné" des souris contre le diabète de type 1 grâce à l’injection intraveineuse de peptides
peptides
Enchaînement d’acides aminés. L’assemblage de plusieurs peptides forme une protéine.
composés de multiples copies de l’antigène du pancréas reconnu. Cela a permis d’éliminer une large proportion des lymphocytes T auto-réactifs pathogènes et de favoriser l’accumulation de lymphocytes régulateurs dans le pancréas. D’autres études consistent à tester des traitements immunosuppresseurs, dont certains sont déjà sur le marché mais présentent de nombreux effets secondaires. Plusieurs essais ont par exemple eu lieu avec l’abatacept.
Récemment, des chercheurs ont réussi à produire des lignées de cellules bêta pancréatiques humaines productrices et sécrétrices d'insuline : un outil formidable pour étudier les mécanismes de la maladie et tester de nouveaux médicaments in vitro. Les chercheurs ont même créé une start-up, EndoCells, pour commercialiser ces lignées.

Régénérer les cellules bêta
Les chercheurs tentent également de régénérer les cellules pancréatiques à partir de cellules précurseurs in vivo. Une équipe Inserm a montré, en 2013, que le pancréas de souris contient des cellules capables de se transformer en cellules bêta productrices d’insuline et ceci à tout âge. Ces dernières ont pu se régénérer, permettant de guérir un diabète chimiquement induit chez ces animaux. Un gène candidat (Pax4) a même été identifié par une autre équipe, pour favoriser cette différenciation chez l’homme. Si ces mécanismes se retrouvent chez l’homme, des médicaments stimulant la différenciation de cellules précurseurs en cellules bêta fonctionnelles, à priori des facteurs de transcription

transcription
Étape de l'expression génétique au cours de laquelle un ARN est produit à partir d’ADN.
agissant sur des gènes de différenciation, pourraient voir le jour.

Etat de la recherche : Vaincre le diabète – interview – 3 min 25 – vidéo extraite de la plateforme Corpus (2014)

Thérapie cellulaire
Une autre piste thérapeutique à l’étude consiste à greffer des cellules d’îlots de Langerhans productrices d’insuline à proximité d’une voie sanguine, pour libérer de l’insuline dans le sang. Des essais ont été réalisés sur plusieurs patients, en particulier au CHU de Lille, avec de bons résultats pour la majorité d’entre eux. Cette thérapie s’adresse à des personnes chez qui le diabète est installé depuis plusieurs années et n’est plus équilibré par l’insulinothérapie. Les cellules sont injectées dans la veine menant au foie. Elles se nichent et se revascularisent dans cet organe où elles se mettent à produire de l’insuline. Plusieurs patients ainsi traités ont pu totalement interrompre leur traitement par insuline. Mais, revers de la médaille, cette approche nécessite un traitement immunosuppresseur lourd et une surveillance régulière pour éviter le rejet de greffe. Des essais sont toujours en cours pour améliorer la technique, en limitant notamment le nombre d’injection de cellules pancréatiques pour que la greffe prenne.

Le graal serait de pouvoir greffer des cellules immuno-compétentes, afin d’éviter la prise de traitements immunosuppresseurs et le rejet de greffe. Pour cela, les chercheurs tentent de reprogrammer des cellules pluripotentes en cellules bêta productrices d’insuline. Des essais ont été réalisés à partir de cellules embryonnaires et de cellules IPS. Cette approche permettrait de produire à l’infini des cellules bêta compatibles pour chaque patient, mais elle ne résout pas le problème auto-immun de la maladie. Pour progresser dans cette voie, la Commission européenne finance un projet HumEn, vaste consortium européen sur les cellules souches dont l’Inserm fait partie.

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Lutter contre les germes résistants

Par Sciences et Avenir le 05.05.2010 à 17h22, mis à jour le 05.05.2010 à 17h22

Des nouveaux modèles informatiques révèlent comment les virus deviennent résistants aux antiviraux. Ces résultats pourraient s'avérer utiles dans la lutte contre les microbes résistants aux traitements comme dans le cas d'infections respiratoires, du VIH, de la tuberculose ou du paludisme.

Avec l'arrivée des antibiotiques, après-guerre, les médecins ont cru détenir l'arme fatale qui pourrait éradiquer la plupart des maladies infectieuses de la surface du globe. Las ! Quelques années après leur enthousiasme a été douché par l'apparition de microbes devenus résistants à ces traitements. Si bien qu'aujourd'hui, nombre de maladies infectieuses que l'on pouvait autrefois guérir deviennent de plus en plus difficiles à soigner. C'est par exemple le cas de la tuberculose dont certaines souches sont devenues ultra-résistantes et résistent à presque tous les antibiotiques connus.

Pour lutter contre l'apparition de ces résistances, il faut pouvoir frapper un grand coup très fort de manière à détruire tous les germes et éviter que des " survivants " plus costauds ne prolifèrent. C'est pourquoi certaines pathologies se traitent aujourd'hui avec plusieurs substances à la fois, comme les trithérapies pour le Sida. Dans Translational Medicine, des chercheurs du Los Alamos National Laboratory présente de nouveaux modèles informatiques permettant de calculer combien de médicaments pourraient être nécessaires pour traiter efficacement une maladie infectieuse.

Ils ont travaillé sur l'hépatite C, causée par un virus, qui provoque des lésions au foie pouvant dégénérer en cancer et nécessiter une greffe de foie. Les médicaments actuels contre l'hépatite C ne guérissent que la moitié des patients environ, et avec souvent de sérieux effets secondaires. De nouveaux médicaments prometteurs qui interfèrent directement avec le cycle de vie du virus de l'hépatite C ont été mis au point et sont en cours d'essais cliniques. Mais même avec ces nouvelles substances, des souches de virus résistant ont tendance à apparaître dans les jours suivant le début du traitement.

Les chercheurs ont pu calculer grâce à leur modèle que des combinaisons de médicaments conçues pour combattre quatre ou cinq souches virales mutées peuvent être nécessaires pour traiter une hépatite C. Les chercheurs ont calculé, en prenant en compte le fort taux de réplication virale, combien de nouvelles particules du virus de l'hépatite C étaient produites chaque jour chez un patient typique. Munis de ces chiffres, les chercheurs ont ensuite estimé toutes les mutations possibles qui existaient déjà chez le patient avant traitement. Ils ont en plus jugé que lors des premiers jours de la thérapie de nouvelles mutations se produisent encore parce que les médicaments actuels ne suppriment pas complètement la réplication virale.
Les auteurs en concluent que le traitement actuel de l'hépatite C créent un scénario de « survie du mieux adapté » où émergent au cours de la thérapie des souches virales avec des mutations de résistance aux médicaments tandis que celles qui y sont sensibles disparaissent progressivement. Comme dans la réalité d'autres facteurs interviennent sur l'issue du traitement, des études cliniques sont désormais requises pour montrer combien de patients seront vraiment guéris avec différentes combinaisons de médicaments.


J.I.
Sciencesetavenir.fr
05/05/2010

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L’Intelligence Artificielle au service de la recherche médicale : l’Inserm et Owkin s’associent

COMMUNIQUÉ | 04 AVRIL 2018 - 11H43 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)
INSTITUTIONNEL ET ÉVÈNEMENTIEL | TECHNOLOGIE POUR LA SANTE


Le Président-directeur général de l’Inserm, Monsieur Yves Lévy, et Monsieur Gilles Wainrib, co-fondateur de la start-up OWKIN, après la signature de l’accord cadre entre l’Inserm et Owkin, lors de la conférence de presse du 4 avril 2018
 
Accélérer la recherche en intelligence artificielle au bénéfice de la santé : tel est l’objectif commun de l’Inserm et de la start-up Owkin, spécialisée dans le machine learning appliqué à la recherche en biologie et en médecine. Les outils développés par Owkin, associés aux données de santé massives produites ou utilisées par l’Inserm, vont permettre de proposer des innovations de rupture sans précédent dans le domaine de la recherche médicale et clinique.
 
A l’heure où Emmanuel Macron entend faire de la France un géant de l’intelligence artificielle, Cédric Villani vient de présenter son rapport mettant en exergue 4 domaines prioritaires parmi lesquels la Santé : l’Inserm et OWKIN s’y inscrivent pleinement. L’accord de recherche que nouent aujourd’hui les deux partenaires va permettre aux chercheurs de l’Inserm de bénéficier du logiciel d’intelligence artificielle SOCRATES développé par Owkin.
La plateforme Owkin SOCRATES est destinée aux chercheurs académiques ou hospitaliers, ainsi qu’aux chercheurs de l’industrie pharmaceutique pour aider à la découverte et au développement de nouveaux médicaments. Elle utilise les technologies de machine learning pour analyser des bibliothèques d’imagerie médicale, des données moléculaires de type génomique, ainsi que des ensembles de données cliniques, pour découvrir des modèles de biomarqueurs complexes associés à des maladies ou à des réponses variables aux traitements.
“S’associer à l’Inserm va nous permettre de conjuguer nos actions en un effort collectif. Ce partenariat marque notre volonté de faire avancer la recherche pour mieux comprendre les maladies et réaliser des découvertes. Notre objectif est d’utiliser l’intelligence artificielle pour exploiter les données existantes et trouver de nouvelles pistes de recherche, en démocratisant l’accès aux technologies de l’IA pour les chercheurs, ce qui on l’espère, permettra d’aboutir à de nouvelles stratégies thérapeutiques ” commente Gilles Wainrib, co-fondateur et directeur scientifique chez Owkin.
Pour Yves Levy, Président-directeur général de l’Inserm : “Ce partenariat avec Owkin est emblématique de la manière dont la recherche académique et les meilleurs talents français doivent s’allier pour produire des connaissances d’excellence. Nul doute que l’IA sera à l’origine de bénéfices importants pour la recherche, pour la pratique médicale, pour le système de santé national, et ce dans les meilleures conditions de rigueur scientifique et éthique. C’est notre rôle en tant qu’établissement de recherche public de tout mettre en œuvre pour que cela se passe vite et bien”.
 

Gilles Wainrib et Yves Lévy répondent aux questions des journalistes sur l’accord cadre signé entre l’Inserm et la start-up OWKIN lors de la conférence de presse du 4 avril 2018
 
Plus largement l’Inserm déploie une stratégie nationale visant à asseoir le leadership de la recherche biomédicale française dans le domaine de l’intelligence artificielle, par :
*         La mobilisation des meilleures équipes déjà impliquées dans le développement de l’IA (près de 300 équipes de recherche), la production et l’exploitation de données ou le suivi de cohortes.
*         La contribution-clef à l’utilisation des données du Health Data Hub annoncé par le Président de la République le jeudi 29 mars dernier lors de la remise du rapport Villani. Cette infrastructure s’appuiera sur le Système National des Données de Santé, SNDS, étendu aux données de recherche clinique et biologique.
*         La mise en place d’une infrastructure nouvelle de collecte et d’analyse des données de génomique médicale dans le cadre du plan France Médecine Génomique
*         Le renforcement de sa politique de partenariats publics et privés avec les organismes de recherche nationaux et les industriels dans les domaines de l’intelligence artificielle : les mathématiques, les algorithmes, la modélisation, les logiciels
 
Les forces de l’Inserm dans le domaine de l’IA :
son excellence scientifique, intégrité scientifique, capacités d’innovation avec un cadrage scientifique rigoureux

sa maitrise des questions biologiques et médicales à adresser
sa connaissance des données liées à ces questions
sa maitrise des aspects réglementaires et éthiques
son rôle clé dans la production et l’utilisation de données majeures en biologie et santé
 
Pour compléter sur le sujet de l’intelligence artificielle en santé :

Big data en santé
Des défis techniques, humains et éthiques à relever : un dossier à consulter sur le site de l’Inserm
https://www.inserm.fr/information-en-sante/dossiers-information/big-data-en-sante
L’évolution de l’IA depuis les années 90 :
https://www.youtube.com/watch?v=4UINCQ36eeY
Recherche à suivre : série ludique des années 90. L’Homme reste le champion des mammifères avec ses quelques 10 milliards de neurones, mais l’intelligence dépend-elle seulement du nombre de neurones ? En comparant l’ordinateur au cerveau, ce film d’animation aide à comprendre le fonctionnement du cerveau humain. Il retrace l’historique de la conception des ordinateurs pour nous faire pénétrer le vaste monde des neurosciences.

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